Në pritje të një vaksine, për të cilën shpresohet se të normalizojë situatën pyetja thelbësore mbetet “Çfarë do të ndodh me ardhjen e stinës së vjeshtës. A duhet të presim një valë të dytë infektimesh më të rrezikshme se e para? A kemi arritur tashmë të fitojmë imunitet ndaj virusit? Dr. Marsela Ceno, kryetare e Shoqatës së mjekëve shqiptarë në Diasporë bën një analizë të përgjithshme të situatës, me çfarë jemi përballur dhe çfarë presim të ndodhë në fazën e dytë.

Dr. Ceno a pritet që vala e dytë e COVID -19 të jetë po aq agresive sa e vala e parë?

Ndoshta vala e dytë do shoqërohet me një numër të ngjashëm ose më të lartë të infektuarish, por besoj dhe uroj, që eksperienca e këtyre 8 muajve të fundit, si nga ana e ndërgjegjësimit të popullatës për respektimin e rregullave elementare shumë të përmendura: higjena personale, larja e duarve, mbajtja e distancës, mbajtja e maskës në ambiente të mbyllura ku distanca fizike nuk mund të garantohet, si dhe përvoja e mbledhur nga të gjitha hallkat e sistemeve shëndetësore, nga ato parësore e deri në protokollet e terapisë intensive, të shërbejnë që pasojat e valës e dytë të mos ndjehen shumë.

A është e mundur që dikush që e ka kaluar COVID-19 të infektohet për herë të dytë?

Disa muaj pas fillimit të pandemisë, u shfaqën 25 prova, raste të pacientëve të cilët u infektuan përsëri disa muaj pas infeksionit të parë. ECDC (European Centre for Disease Prevention and Control

1. UR) ka botuar së fundmi një dokument mbi ri-infektimet COVID-19, në të cilin rishikon rastet e disponueshme në literaturë, përmbledh treguesit kryesorë që dalin nga këto raste dhe hipotezon disa skenarë të shëndetit publik të lidhur me mundësinë që numri të rasteve të rritjes së ri-infektimit.

Rasti i parë i ri-infektimit u dokumentua nga një ekip studiuesish nga Departamenti i Mikrobiologjisë i Universitetit të Hong Kongut dhe ka të bëjë me një person i cili, 142 ditë pas infeksionit të parë, u ri-infektua nga një farë virusi përveç atij që shkaktoi infeksionin e parë. Pacienti, një burrë 33 vjeç, u shtrua në spital në fund të Marsit me simptoma të lehta dhe u lirua në mes të Prillit. Infeksioni i dytë u identifikua më 15 gusht pas një kontrolli në aeroportin e Hong Kongut, ku pacienti ishte kthyer pas një udhëtimi në Spanjë me një ndalesë në Britaninë e Madhe.

Studiuesit nga Universiteti i Nevada, Shkolla e Mjekësisë Reno dhe Laboratori i Shëndetit Publik Shtetëror të Nevada dokumentuan rastin e një të riu 25-vjeçar i cili doli pozitiv në mes të prillit, me simptoma të moderuara dhe i cili u infektua përsëri në fund të majit, kësaj here duke zhvilluar një formë më të rëndë të COVID-19. Gjithashtu në Shtetet e Bashkuara, në Virxhinia, janë dokumentuar kohët e fundit ri-infeksionet e një ushtaraku të caktuar në shërbimet shëndetësore29, i cili pasi u infektua në 21 Mars dhe kishte kaluar infeksionin dhjetë ditë më vonë, u testua përsëri pozitiv në 24 maj, me simptoma më të rënda sesa në episodin e parë, dhe atë të një banori në një shtëpi pensioni në Seattle me emfizemë të rëndë pulmonare, i cili, pasi mbijetoi pneumoninë e rëndë COVID-19 në mars, u infektua përsëri 140 ditë pas diagnozës së parë. Në këtë rast të dytë, megjithatë, episodi i dytë ishte më pak i rëndë se i pari.

Në Belgjikë u raportua një grua 30 vjeçare që kishte pasur infeksionin në Mars dhe u infektua përsëri në Qershor nga një grup virusi që kishte njëmbëdhjetë mutacione krahasuar me atë të infeksionit të parë. Një rast i ngjashëm u raportua në Hollandë nga Qendra Mjekësore Erasmus në Roterdam. Gjithashtu në këtë rast sekuencat gjenetike konfirmuan se viruset që shkaktuan infeksionin e parë dhe të dytë janë të llojeve të ndryshme, por në këtë rast pacienti ishte një person i moshuar me një sistem imunitar të dobësuar.

Çfarë dimë deri tani për imunitetin ndaj korona virusit?   

Në fillim të pandemisë, shkencëtarët pyesnin veten nëse personat e infektuar do të formonin imunitet – dhe nëse do të zgjaste me javë, muaj apo edhe vite. Vetëm: Duhet kohë për të provuar këtë të fundit.  Në këtë moment, megjithatë, është e qartë se shumë pacientë duket se zhvillojnë një përgjigje imune, veçanërisht ata që kanë patur një ecuri të rëndë. Në të njëjtën kohë bëhet e qartë se sistemi imunitar nuk reagon në të njëjtën mënyrë te të gjithë pacientët e prekur me SARS-CoV2.

Studimet tregojnë se përqendrimi i antitrupave kundër SARS-CoV-2 zvogëlohet me kalimin e kohës. Te disa pacientë me një ecuri të lehtë të sëmundjes, madje nuk gjenden antitrupa që në javën e tretë pas infektimit.

Tre konkluzione mund të nxirren nga kjo:

• Sistemi imunitar reagon ndryshe në raste të lehta.
• Mund të ndodhë që sistemi imunitar mbron vetëm pjesërisht ose përkohësisht trupin.
• Antitrupat tipikë nuk duket se janë të vetmit ata që luajnë rol në përgjigjen imunitare. Mendohet se sistemi imunitar reagon në subjektet provë asimptomatike dhe parandalon pneumoninë e rëndë.

Në realitet, shumë më tepër ndodh në trup kur një virus hyn:

Në thelb ekzistojnë qelizat e bardha të gjakut, duke përfshirë të ashtuquajturat qeliza B dhe qelizat T. Qelizat B më vonë prodhojnë antitrupa që në mënyrë specifike njohin dhe luftojnë viruse të tilla si koronavirusi. Më e rëndësishmja nga këto është imunoglobulina G (IgG), është antitrupi më i zakonshëm në gjak dhe drejtohet shumë specifikisht kundër patogjenëve individualë.

Shumë teste zbulojnë gjithashtu variantin IgM, i cili është më pak specifik dhe pak a shumë një pararendës. Një antitrup IgM mund të kalojë në IgG – dhe kjo duket se është rasti edhe me Covid-19. Një përqendrim i rritur i IgM mund të tregojë një fazë shumë të hershme të infeksionit.

Së pari qelizat T, pastaj antitrupat?

Në vend të gjetjes së shumë antitrupave të përshtatshëm, megjithatë, studiuesit kanë demonstruar një reagim imunitar në testet asimptomatike kryesisht përmes qelizave T:

Qelizat e ashtuquajtura ndihmëse T mbështesin mbrojtjen imunitare, prodhojnë citokina (proteina që shfaqen veçanërisht në lidhje me një reagim të tepërt të sistemit imunitar në procese të rënda të koronës) dhe mund të rrisin prodhimin e antitrupave.

Qelizat e tjera T i njohin dhe shkatërrojnë vetë qelizat e infektuara.

Në realitet, natyrisht, është edhe më komplekse, gjithçka është e ndërlidhur – kjo është ajo që e bën kaq të vështirë për studiuesit të përgjigjen në pyetjen e imunitetit.

Në thelb, duket se ndodh që përgjigja imune është shumë më intensive në rastin e sëmundjeve të rënda. Pacientët prodhojnë shumë më tepër antitrupa, por në të njëjtën kohë tregojnë një përgjigje më të ulët ose të dëmtuar të qelizave T. Konkretisht: Ato formojnë më pak qeliza vrasëse T.

Pse kjo pjesë e sistemit imunitar është e crregulluar ose nuk është në ekuilibër në pacient nuk është bërë ende e qartë. Studiuesit dyshojnë, ndër të tjera, se një ngarkesë e lartë virale thjesht mbingarkon sistemin imunitar dhe ndodh një reagim i tepërt. Më në fund, qelizat T prodhojnë gjithashtu ato që njihen si citokina, të cilat përdoren për të rregulluar proceset qelizore.

“Stuhia e citokinës”, në të cilën citokinat përmbytin mushkëritë në masë, është një simptomë e një kursi veçanërisht të rëndë në të cilin indet e mushkërive dëmtohen dhe dështimi akut i mushkërive mund të ndodhë si rezultat.

Disa studiues kanë vërejtur se te pacientët me një rrjedhë kritike, përqendrimi i qelizave T ishte më i ulët – qelizat T mund të jenë shteruar praktikisht nga një periudhë e gjatë infeksioni. Në të njëjtën mënyrë, koronavirusi indirekt mund të dëmtojë ose shkatërrojë vetë qelizat T.

Çfarë do të thotë kjo për një vaksinim?

Për sa kohë që nuk është provuar qartë se cili është roli luajnë qelizat T dhe disa antitrupa të tillë si imunoglobulina G në një imunitet të mundshëm, efekti mbrojtës i një vaksinimi është gjithashtu në diskutim.

Shumë kandidatë për vaksina përqendrohen vetëm në proteinën spike. Por nëse nuk mjafton për të prodhuar qeliza imune kundër kësaj proteine ​​specifike të virusit, mbrojtja nga një vaksinim do të ishte më e vogël – ose do të mbronte vetëm pjesërisht. Fakti që antitrupat zvogëlohen mjaft herët, jo vetëm tek pacientët me kurse shumë të lehta, por edhe tek njerëzit me simptoma, mund të nënkuptojë gjithashtu se një vaksinim i tillë nuk ofron mbrojtje afatgjatë.

Sidoqoftë, rezultatet fillestare të studimit mbi vaksinimin vektorial nga Universiteti i Oksfordit tregojnë se të dy antitrupat dhe përgjigjet e qelizave T mund të shkaktohen përmes proteinës spike. Për momentin, megjithatë, nuk është ende e mundur të vlerësohet nëse vaksinimi do të mbrojë vërtet nga infeksioni i koronës. Për ta bërë këtë, së pari duhet të krahasohet se si njerëzit reagojnë ndaj një infeksioni me SARS-CoV-2.

Prandaj, ajo që mund të mendohet do të ishte ajo që dihet edhe nga personat provë asimptomatikë: Vaksinimi atëherë nuk do të mbronte thelbësisht nga infeksioni – por do të lehtësonte simptomat ose do të parandalonte një rrjedhë serioze të sëmundjes.

Kjo do të kursente shumë pacientë me rrezik të lartë njësinë e kujdesit intensiv dhe ventilimin artificial.

Organizata Botërore e Shëndetësisë aktualisht është duke punuar në zhvillimin e metodave të testimit të vërtetuara dhe të standardizuara në të gjithë botën. Kjo lejon që studimet, rezultatet dhe vaksinimet të krahasohen me njëri-tjetrin.

Cili është skenari më i mundshëm për dimrin 2020-2021?

Skenari më i dëshiruar nga ana ime për 2020-2021 do të ishte hedhja në treg e vaksinës nga e cila do të përfitonin si fillim pacientët me rezikshmëri më të lartë dhe në këtë mënyrë do të ulej morbiditeti dhe letaliteti i sëmundjes së shkaktuar nga SARS-CoV2. /Diasporashqiptare